radiologický klíč

časový vývoj: ve větší hloubce

není jasné, zda je HSE způsobena reaktivací latentní infekce HSV-1 nebo zda představuje primární infekci. Latentní HSV-1 zůstává v trigeminálních gangliích asymptomatických pacientů po odeznění akutního onemocnění a předpokládá se, že encefalitida je výsledkem reaktivace latentního viru. Alternativní teorie je, že HSE je primární infekce, při které virus cestuje do mozku buď trigeminálními nervy nebo čichovými trakty. Ten je podporován studiemi prokazujícími, že v nejméně polovině případů HSE je identifikovaný kmen viru odlišný od kmene odpovědného za herpes labialis u tohoto jedince, jakož i studie prokazující, že procento pacientů s HSE, kteří poskytují anamnézu herpes labialis, není vyšší než v běžné populaci.

bez ohledu na načasování očkování je nejrozšířenější teorií, že virus získává přístup k centrálnímu nervovému systému prostřednictvím kraniálních nervů, a to buď prostřednictvím čichových nebo trigeminálních nervů. Jakmile virus poruší mozkový parenchym, spustí imunitní reakci, která může sama přispět k buněčné smrti a destrukci tkáně.

klinicky HSE vykazuje nespecifické neurologické nálezy akutní (<1 týden) trvání. Neurologické nálezy zahrnují hemiparézu, dysfagii, afázii, ataxii nebo fokální záchvaty. Horečka je nejvíce diskriminujícím nálezem, který se vyskytuje u 90% pacientů. Pacienti mají často prodromální syndrom infekce horních cest dýchacích.

přestože se CT vyšetření hlavy často provádí v prostředí encefalopatie, u většiny pacientů není v prvních 4 až 6 dnech onemocnění zjištěna žádná abnormalita. MR je mnohem citlivější než CT, zejména na začátku onemocnění. HSE vede k časnému rozvoji cytotoxicity, a difúzně vážené zobrazování je proto citlivé v akutní a subakutní fázi onemocnění. V rané fázi onemocnění zvyšuje DWI nápadnost lézí identifikovaných na CT a demonstruje mnohem více oblastí abnormality signálu v oblastech, které se na CT zdají normální.

DWI zůstává nejcitlivější sekvencí pro detekci HSE až do přibližně 2 týdnů trvání onemocnění, kdy FLAIR vykazuje výraznější abnormalitu signálu (obr. 7.2–7.4 ). Krvácení, jak velké intraparenchymální, tak petechiální odrůdy, je přítomno v méně než polovině případů. Zvýšení kontrastu lze pozorovat na CT a MR, ale je méně časté než HYPERINTENZITA nebo omezená difúze. Ze všech Mr zobrazovacích nálezů v akutním stadiu je jediný, který predikuje morbiditu onemocnění, omezená difúze. Přítomnost krvácení nebo zvýšení kontrastu nepředstavuje horší prognózu.

obrázek 7.2

Herpes simplex encefalitida, jednostranná. (A) sekvence FLAIR vykazuje rozsáhlou abnormalitu signálu v pravém předním a středním temporálním laloku. (B) DWI vykazuje minimální omezenou difúzi v pravém předním temporálním laloku. (C) gradientní echo (GRE) sekvence ukazuje rozptýlené ložiska krvácení v pravém temporálním laloku. (D) následné zobrazování po 1 měsíci ukazuje zbytkovou HYPERINTENZITU vkusu se ztrátou objemu pravého předního temporálního laloku, bez omezené difúze na DWI (E). Ačkoli pacient měl krvácení při počátečním zobrazování, malé množství omezené difúze a rychlé zahájení antivirové léčby vedlo k příznivému výsledku. Nicméně, jak je často vidět i v případech příznivého výsledku, následná sekvence vkusu po 4 měsících (F) vykazuje progresivní ztrátu objemu v pravém temporálním laloku s cystickou změnou.

obrázek 7.3

Herpes simplex encefalitida s masovou podobou. (A) NONKONTRAST CT u tohoto 15letého imunokompromitovaného pacienta s encefalopatií nevykazuje žádné abnormality v levém temporálním laloku. (B) FLAIR obraz provedený ve stejný den ukazuje zvýšený signál ve středním levém temporálním laloku. (C) DWI ukazuje ložiska omezené difúze v levém temporálním laloku. (D až F) následná MRI o 8 dní později vykazuje výrazně zvýšenou HYPERINTENZITU vkusu (D) s rozlišením dříve pozorované omezené difúze (E). Na postkontrastním T1-váženém obrazu (F), typickém pro encefalitidu viru herpes simplex, je přidružené gyriformní kortikální vylepšení.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.