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Chronische Hepatitis-C-Infektion bleibt eine häufige und signifikante Ursache für Lebererkrankungen, die zu Leberzirrhose und Leberversagen im Endstadium führen. Es ist auch eine häufige Indikation für die Notwendigkeit einer Lebertransplantation. Histologisch sind chronische Entzündungen und Fibrosen charakteristische Merkmale dieser Krankheit. Das Stadium und der Grad des Krankheitsprozesses werden durch die Menge der Fibrose und die Schwere der Entzündung gemessen. Fokale Fettveränderungen sind ein bekannter histologischer Befund einer Hepatitis-C-Infektion. Die genaue Bedeutung eines solchen Befundes ist jedoch nicht klar.

In dieser Ausgabe haben Zubair et al. gezeigt, dass das Vorhandensein von Fett, insbesondere makrovesikuläre Steatose, mit einem höheren Stadium der Fibrose verbunden ist. Sie verwendeten eine routinemäßige histologische Analyse sowie eine morphometrische Auswertung, um eine Assoziation zu demonstrieren. Die Autoren schlugen vor, dass solches Fett aus mitochondrialem oxidativem Stress resultieren kann. Daher kann das Vorhandensein von Fett zusammen mit Virusinfektionen und Entzündungen auch das Fortschreiten dieser Krankheit modulieren.

Es ist bekannt, dass Fettansammlungen bei alkoholischen und nichtalkoholischen Fettlebererkrankungen Fibrose verursachen. Solche Veränderungen können aufgrund der Freisetzung von Adipozytokinen auftreten, die Gewebeschäden verursachen. Darüber hinaus kann mitochondrialer oxidativer Stress zur Aktivierung von proinflammatorischen und fibrogenen Faktoren führen. Es ist jedoch interessant festzustellen, dass nur die makrovesikuläre Steatose eine ausgeprägte Wirkung auf eine fortgeschrittene Hepatitis-C-induzierte Läsion hat. Dieser Punkt ist aus pathogenetischer Sicht von erheblichem Interesse. Obwohl diese Studie nicht darauf ausgelegt war, die Gründe für solche Befunde zu beantworten, schlug sie eine mögliche Beziehung vor. In früheren Studien wurde gezeigt, dass Serum-HCV-RNA-Spiegel korrelieren mit histologischen Leberschäden und stimmen mit Steatose überein und eine hohe Viruslast wirkt zusammen mit Steatose bei der Beschleunigung des Fortschreitens von Leberschäden. In einer früheren Studie hatte diese Gruppe auch gezeigt, dass Patienten mit Genotyp 3a im Vergleich zu Patienten mit anderen Genotypen eine signifikant höhere Prävalenz von Steatose aufwiesen. In einer anderen Studie war die Lebersteatose zwar nicht mit HCV-RNA-Spiegeln assoziiert, aber mit Übergewicht, Leberfibrose und Triglyceridspiegeln bei chronischer Hepatitis-C-Infektion.

Eine unvermeidliche Frage, die sich jedoch stellen kann, ist, ob eine Beurteilung einer Fettveränderung in einen routinemäßigen Pathologiebericht aufgenommen werden soll, um eine Prognose zu bestimmen. Das ist nicht leicht zu beantworten. Es können jedoch größere multizentrische Studien erforderlich sein, um solche Fragen zu beantworten. Eine groß angelegte Studie mit einer detaillierten klinisch-pathologischen Korrelation kann wertvolle Erkenntnisse liefern. Darüber hinaus sind Untersuchungen zu den spezifischen Mechanismen, durch die nur makrovesikuläres Fett Gewebeschäden verursacht, sehr wichtig. Eine solche Analyse kann weitreichende Auswirkungen haben und auch bei anderen Lebererkrankungen von Bedeutung sein, die mit einer Fettansammlung in den Hepatozyten verbunden sind.

Pathogenetische Mechanismen zu verstehen ist faszinierend, aber ein schwieriges Unterfangen. Um diese Fragen zu beantworten, bedarf es umfangreicher Grundlagenforschung. Wir brauchen konzertierte Anstrengungen unter Beteiligung von Hepatologen, Pathologen, Translationsforschern und Grundlagenwissenschaftlern, um solche pathogenetischen Mechanismen zu identifizieren, da nur ein besseres Verständnis solcher pathogenetischer Mechanismen zur Entwicklung einer spezifischen Behandlung für fortgeschrittene Gewebeschäden bei Hepatitis führen wird.

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