Radiologischer Schlüssel

Zeitliche Entwicklung: in größerer Tiefe

Es ist unklar, ob HSE durch Reaktivierung einer latenten HSV-1-Infektion verursacht wird oder ob es sich um eine Primärinfektion handelt. Latentes HSV-1 verbleibt nach Abklingen der akuten Erkrankung in den Trigeminusganglien asymptomatischer Patienten, und es wird postuliert, dass die Enzephalitis auf die Reaktivierung des latenten Virus zurückzuführen ist. Eine alternative Theorie besagt, dass HSE eine Primärinfektion ist, bei der das Virus entweder über die Trigeminusnerven oder die Riechwege zum Gehirn gelangt. Letzteres wird durch Studien gestützt, aus denen hervorgeht, dass sich in mindestens der Hälfte der Fälle von HSE der identifizierte Virusstamm von dem für Herpes labialis verantwortlichen unterscheidet, sowie durch Studien, aus denen hervorgeht, dass der Prozentsatz der HSE-Patienten, bei denen Herpes labialis in der Anamnese aufgetreten ist, nicht höher ist als in der Allgemeinbevölkerung.

Unabhängig vom Zeitpunkt der Impfung ist die am weitesten verbreitete Theorie, dass das Virus über die Hirnnerven entweder über die Riech- oder Trigeminusnerven Zugang zum Zentralnervensystem erhält. Sobald das Virus das Gehirnparenchym durchbricht, löst es eine Immunreaktion aus, die selbst zum Zelltod und zur Gewebezerstörung beitragen kann.

Klinisch weist HSE unspezifische neurologische Befunde von akuter Dauer (<1 Woche) auf. Neurologische Befunde umfassen Hemiparese, Dysphagie, Aphasie, Ataxie oder fokale Anfälle. Fieber ist der diskriminierendste Befund, der bei 90% der Patienten vorliegt. Patienten haben oft ein Prodromalsyndrom der Infektion der oberen Atemwege.

Obwohl die Kopf-CT-Untersuchung häufig im Rahmen einer Enzephalopathie durchgeführt wird, wird bei den meisten Patienten in den ersten 4 bis 6 Krankheitstagen keine Anomalie festgestellt. MR ist viel empfindlicher als CT, besonders früh im Krankheitsverlauf. HSE führt zu einer frühen Entwicklung von Zytotoxizität, und die diffusionsgewichtete Bildgebung ist daher in der akuten und subakuten Phase der Erkrankung empfindlich. In der frühen Krankheitsphase erhöht DWI die Auffälligkeit der im CT identifizierten Läsionen und zeigt viel mehr Bereiche mit Signalanomalien in Regionen, die im CT normal erscheinen.

DWI bleibt die empfindlichste Sequenz zum Nachweis von HSE bis etwa 2 Wochen Krankheitsdauer, an welcher Stelle FLAIR eine ausgeprägtere Signalanomalie zeigt ( Abb. 7.2–7.4 ). Blutungen, sowohl der großen intraparenchymalen als auch der petechialen Varietät, sind in weniger als der Hälfte der Fälle vorhanden. Kontrastverstärkung kann auf CT und MR gesehen werden, ist aber weniger häufig als bei Hyperintensität oder eingeschränkter Diffusion. Von allen MR-Bildgebungsbefunden im akuten Stadium ist der einzige, der die Morbidität der Krankheit vorhersagt, die eingeschränkte Diffusion. Das Vorhandensein von Blutungen oder Kontrastverstärkung deutet nicht auf eine schlechtere Prognose hin.

Abbildung 7.2

Herpes-simplex-Enzephalitis, einseitig. (A) Die FLAIR-Sequenz zeigt eine ausgedehnte Signalanomalie im rechten vorderen und medialen Temporallappen. (B) DWI zeigt minimale eingeschränkte Diffusion im rechten vorderen Temporallappen. (C) Gradientenecho (GRE) -Sequenz zeigt verstreute Blutungsherde im rechten Temporallappen. (D) Die Follow-up-Bildgebung nach 1 Monat zeigt eine verbleibende FLAIR-Hyperintensität mit Volumenverlust des rechten vorderen Temporallappens ohne eingeschränkte Diffusion auf DWI (E). Obwohl der Patient bei der ersten Bildgebung Blutungen hatte, führte die geringe Menge an eingeschränkter Diffusion und der schnelle Beginn einer antiviralen Behandlung zu einem günstigen Ergebnis. Wie jedoch selbst bei günstigem Ergebnis häufig zu sehen ist, zeigt die Follow-up-FLAIR-Sequenz nach 4 Monaten (F) einen fortschreitenden Volumenverlust im rechten Temporallappen mit zystischer Veränderung.

Abbildung 7.3

Herpes-simplex-Enzephalitis mit massenartigem Aussehen. (A) Die nichtkontrastierende CT bei diesem 15-jährigen immungeschwächten Patienten mit Enzephalopathie zeigt keine Abnormalität im linken Temporallappen. (B) Ein FLAIR-Bild, das am selben Tag durchgeführt wurde, zeigt ein erhöhtes Signal im medialen linken Temporallappen. (C) DWI zeigt Herde eingeschränkter Diffusion im linken Temporallappen. (D bis F) Die Follow-up-MRT 8 Tage später zeigt eine deutlich erhöhte FLAIR-Hyperintensität (D) mit Auflösung der zuvor beobachteten eingeschränkten Diffusion (E). Es gibt eine gyriforme kortikale Verstärkung auf dem Postkontrast-T1-gewichteten Bild (F), typisch für Herpes-simplex-Virus-Enzephalitis.

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