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L’infection chronique par l’hépatite C reste une cause fréquente et significative de maladie du foie entraînant une cirrhose au stade terminal et une insuffisance hépatique. C’est également une indication courante de la nécessité d’une greffe de foie. Histologiquement, l’inflammation chronique et la fibrose sont des caractéristiques de cette maladie. Le stade et le grade du processus de la maladie sont mesurés par la quantité de fibrose et la gravité de l’inflammation. Le changement de graisse focal est une découverte histologique connue de l’infection par l’hépatite C. Cependant, la signification exacte d’une telle conclusion n’est pas claire.

Dans ce numéro, Zubair et coll. démontré que la présence de graisse, en particulier la stéatose macrovésiculaire, est associée à un stade plus élevé de fibrose. Ils ont utilisé une analyse histologique de routine ainsi qu’une évaluation morphométrique pour démontrer une association. Les auteurs ont suggéré que cette graisse pourrait résulter d’un stress oxydatif mitochondrial. Par conséquent, avec l’infection virale et l’inflammation, la présence de graisse peut également moduler la progression de cette maladie.

L’accumulation de graisse est connue pour provoquer une fibrose dans la stéatose hépatique alcoolique et non alcoolique. De tels changements peuvent survenir en raison de la libération d’adipocytokines causant des lésions tissulaires. De plus, le stress oxydatif mitochondrial peut entraîner l’activation de facteurs pro-inflammatoires et fibrogènes. Il est cependant intéressant de noter que seule la stéatose macrovésiculaire a un effet prononcé sur une lésion induite par l’hépatite C avancée. Ce point présente un intérêt significatif d’un point de vue pathogénétique. Cependant, bien que cette étude n’ait pas été conçue pour répondre aux raisons de ces résultats, elle a suggéré une relation possible. Dans des études antérieures, il a été montré que les taux sériques d’ARN du VHC sont en corrélation avec des lésions hépatiques histologiques et concordent avec la stéatose et qu’une charge virale élevée agit conjointement avec la stéatose pour accélérer la progression des lésions hépatiques. Dans une étude antérieure, ce groupe avait également démontré que les patients de génotype 3a présentaient une prévalence significativement plus élevée de stéatose que ceux infectés par d’autres génotypes. Dans une autre étude, bien que la stéatose hépatique n’ait pas été associée aux taux d’ARN du VHC, elle était associée au surpoids, à la fibrose hépatique et aux taux de triglycérides dans l’infection chronique à l’hépatite C.

Néanmoins, une question inévitable qui peut se poser est de savoir si une évaluation d’un changement de graisse doit être incluse dans un rapport de pathologie de routine pour déterminer un pronostic. Ce n’est pas facile de répondre. Cependant, des études multicentriques plus importantes peuvent être nécessaires pour répondre à ces questions. Une étude à grande échelle avec une corrélation clinico-pathologique détaillée peut fournir des informations précieuses. En outre, les recherches sur les mécanismes spécifiques par lesquels seule la graisse macrovésiculaire provoque des lésions tissulaires sont très importantes. Une telle analyse peut avoir des implications de grande portée et peut également être importante dans d’autres maladies du foie associées à une accumulation de graisse dans les hépatocytes.

Comprendre les mécanismes pathogéniques est une entreprise fascinante mais difficile. Une recherche scientifique fondamentale approfondie est nécessaire pour répondre à ces questions. Nous devons déployer des efforts concertés impliquant des hépatologues, des pathologistes, des chercheurs translationnels et des scientifiques de base pour identifier de tels mécanismes pathogéniques, car seule une meilleure compréhension de ces mécanismes pathogéniques conduira au développement d’un traitement spécifique pour les lésions tissulaires avancées de l’hépatite.

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