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L’infezione da epatite C cronica rimane una causa comune e significativa di malattia del fegato che porta alla cirrosi allo stadio terminale e insufficienza epatica. È anche un’indicazione comune per la necessità di un trapianto di fegato. Istologicamente, l’infiammazione cronica e la fibrosi sono caratteristiche caratteristiche di questa malattia. Lo stadio e il grado del processo patologico sono misurati dalla quantità di fibrosi e dalla gravità dell’infiammazione. Il cambiamento grasso focale è una scoperta istologica nota dell’infezione da epatite C. Tuttavia, il significato esatto di tale scoperta non è chiaro.

In questo numero, Zubair et al. dimostrato che la presenza di grasso, in particolare la steatosi macrovesicolare, è associata a uno stadio più alto di fibrosi. Hanno usato un’analisi istologica di routine e una valutazione morfometrica per dimostrare un’associazione. Gli autori hanno suggerito che tale grasso può derivare da stress ossidativo mitocondriale. Quindi, insieme all’infezione virale e all’infiammazione, la presenza di grasso può anche modulare la progressione di questa malattia.

L’accumulo di grasso è noto per causare fibrosi nella malattia del fegato grasso alcolica e non alcolica. Tali cambiamenti possono verificarsi a causa del rilascio di adipocitochine che causano danni ai tessuti. Inoltre, lo stress ossidativo mitocondriale può portare all’attivazione di fattori proinfiammatori e fibrogeni. È, tuttavia, interessante notare che solo la steatosi macrovesicolare ha un effetto pronunciato su una lesione indotta da epatite C avanzata. Questo punto è di interesse significativo da un punto di vista patogenetico. Tuttavia, sebbene questo studio non sia stato progettato per rispondere alle ragioni di tali risultati, ha suggerito una possibile relazione. In studi precedenti, è stato dimostrato che i livelli sierici di HCV RNA sono correlati al danno epatico istologico e concordano con la steatosi e un’elevata carica virale agisce insieme alla steatosi nell’accelerare la progressione del danno epatico. In uno studio precedente, questo gruppo aveva anche dimostrato che i pazienti con genotipo 3a mostravano una prevalenza significativamente più elevata di steatosi rispetto a quelli infettati con altri genotipi. In un altro studio, sebbene la steatosi epatica non fosse associata a livelli di HCV RNA, era associata a sovrappeso, fibrosi epatica e livelli di trigliceridi nell’infezione cronica da epatite C.

Tuttavia, una domanda inevitabile che può sorgere è se una valutazione di un cambiamento nel grasso debba essere inclusa in un rapporto di patologia di routine per determinare una prognosi. Questo non è facile rispondere. Tuttavia, potrebbero essere necessari studi multicentrici più ampi per affrontare tali domande. Uno studio su larga scala con una correlazione clinico-patologica dettagliata può fornire informazioni preziose. Inoltre, le indagini sui meccanismi specifici con cui solo il grasso macrovesicolare provoca danni ai tessuti sono molto importanti. Tale analisi può avere implicazioni di vasta portata e può anche essere di importanza in altre malattie del fegato associate all’accumulo di grasso negli epatociti.

Comprendere i meccanismi patogenetici è affascinante ma un’impresa difficile. È necessaria un’ampia ricerca scientifica di base per affrontare queste domande. Dobbiamo avere sforzi concertati che coinvolgono epatologi, patologi, ricercatori traslazionali e scienziati di base per identificare tali meccanismi patogenetici poiché solo una migliore comprensione di tali meccanismi patogenetici porterà allo sviluppo di un trattamento specifico per il danno tissutale avanzato nell’epatite.

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