Pojawiające się spostrzeżenia na temat hipermobilności pierwszego promieniowania

hipermobilność pierwszego promienia jest kluczowym elementem w rozwiązywaniu palucha koślawego. W związku z tym autorzy analizują badania nad oceną hipermobilności i omawiają istotne kwestie dotyczące osiągnięcia optymalnej korekcji chirurgicznej przy jednoczesnym zapobieganiu nawrotom.

przeprowadzono szeroko zakrojoną dyskusję na temat wpływu hipermobilności na rozwój koślawości palucha, tego, co uważamy za normalne w porównaniu z patologicznym i roli, jaką odgrywa to w określaniu odpowiedniego leczenia. W Fundacji toczy się spór o to, jak zmierzyć hipermobilność zarówno w Stanach statycznych, jak i dynamicznych, iw jakiej płaszczyźnie. Wcześniejszy przegląd literatury ujawnia trudności w ocenie i leczeniu hipermobilności oraz szeroki zakres teorii.1

w związku z tym chcielibyśmy zapoznać się z aktualnymi koncepcjami dotyczącymi hipermobilności i znaczenia tego czynnika w korekcji deformacji palucha koślawego (HAV). Omówimy również znaczenie rotacji pierwszego śródstopia w płaszczyźnie czołowej i jak może to zmienić nasze postrzeganie miejsca, w którym rzeczywiście występuje nieprawidłowy ruch.

rolą pierwszego promienia w chodu jest stworzenie stabilnego podparcia dla napędu, dzięki czemu ciało jest w stanie skutecznie poruszać się do przodu.2 Root i współpracownicy opisali hipermobilność pierwszego promienia jako nieprawidłowy ruch zgięcia grzbietowego w odpowiedzi na naziemne siły reaktywne. Chociaż zdecydowana większość ruchu patologicznego znajduje się zwykle w płaszczyźnie strzałkowej, Root prawidłowo opisał ruch jako trójpłatowy z ruchem śródstopia obracającym się w kierunku koślawym. Korzeń i współpracownicy wierzyli, że hipermobilność była wrodzona lub nabyta, a nabyta hipermobilność była wynikiem sił pronacyjnych stopy.3 aby przywrócić stabilną konstrukcję napędową i jednocześnie leczyć deformację palucha koślawego (HAV), można wskazać fuzję stawu tarsometatarsalnego, gdy hipermobilność pierwszego promienia jest widoczna po ocenie pacjenta.4

jak ewoluowało nasze rozumienie hipermobilności
przeprowadzono ogromną ilość badań poświęconych badaniu hipermobilności. Roukis i współpracownicy przejrzeli 70 prac w 2003 r. i nie znaleźli konsensusu w sprawie pomiaru normalnego lub nieprawidłowego zakresu ruchu pierwszego promienia, płaszczyzn mobilności lub technik pomiaru.1

od 2003 roku nasze zrozumienie hipermobilności doprowadziło do wniosku, że inne kości oprócz pierwszej kości śródstopia i przyśrodkowej kości klinowej mogą przyczynić się do tego stanu. Fuzja jest często konieczna do kontrolowania nadmiernego ruchu, ale może również zrekompensować nieprawidłowe położenie pierwszego śródstopia. Innymi słowy, zwykłe zablokowanie stawu klinowego śródstopia może nie wystarczyć do skorygowania nadmiernego ruchu i wyeliminowania deformacji. Hipermobilność w całym stawie Lisfranca, nieskuteczne dynamiczne blokowanie całej słupa przyśrodkowego oraz nieodpowiednia integralność ścięgien i więzadeł mogą w znacznym stopniu przyczynić się do załamania łuku i nadmiernego ruchu, szczególnie w fazach postawy i pędów ambulacyjnych.

badanie przeprowadzone przez Kamanii i współpracowników objęło 20 osób, u których zdiagnozowano zespół nadmiernej ruchliwości stawów zgodnie z modelami beightona i Bulbeny.5,6 porównując te osoby z 20 zdrowymi kontrolami, naukowcy uzyskali obciążające przedni i poprzeczny radiograf i ocenili 11 kątów. Autorzy stwierdzili statystycznie istotną różnicę kątów nachylenia kości piętowej i tarsometatarsalu na radiogramach bocznych oraz kątów pierwszego stawu śródstopno-paliczkowego (MPJ) na radiogramach AP. Na podstawie swoich danych autorzy badania zasugerowali, że osoby z hipermobilnością były predysponowane do posiadania typu stopy płaskiej PES i deformacji HAV.

King i Toolan porównali 15 zdrowych osób bez HAV do 25 osób, u których leczenie zachowawcze hav nie powiodło się.7 badacze porównali oceny kliniczne obu grup pod kątem hipermobilności. Określili hipermobilność za pomocą dwóch metod. Oceniano zgięcie grzbietowe pierwszego promienia względem promieni mniejszych z ręczną siłą zgięcia grzbietowego, a następnie oceniano przeciążenie drugiego promienia, określone przez zmianę hiperkeratotyczną podeszwy. Badacze ocenili ważące AP i boczne zdjęcia radiologiczne dla obu grup w celu porównania dystalnego kąta stawowego śródstopia, kąta międzymetatarsalnego, kąta MPJ, pokrycia szponawikalnego i kąta śródstopia talo-pierwszego. Na radiogramach bocznych autorzy badania oceniali kąt poprzeczny MPJ, kąt śródstopia talo-pierwszego i kąt Meary ’ ego.

autorzy ocenili również dwa nowe parametry do pomiaru hipermobilności na radiogramach bocznych.7 pierwszym z nich była prostopadła odległość między aspektem podeszwowym przyśrodkowego kształtu klinowego a aspektem podeszwowym pierwszego śródstopia. Drugą techniką było zmierzenie kąta ukształtowanego przez przyśrodkową kość klinową i pierwszą śródstopia powierzchni stawowej, rozciągającą się od górnego do dolnego aspektu stawu. Wszyscy pacjenci z HAV mieli kliniczne objawy hipermobilności. Porównując pacjentów z HAV z osobami zdrowymi, wyniki badania wykazały statystycznie istotne różnice w dalszym kącie stawowym śródstopia, kącie międzymetatarsalnym, kącie MPJ, pokryciu szponowo-stawowym, kącie bocznym talo-pierwszego śródstopia, przekładzie grzbietowym pierwszego śródstopia, kącie stawowym przyśrodkowego klina/pierwszego śródstopia i kącie poprzecznym MPJ.

King i Toolan doszli do wniosku, że istnieje korelacja między radiograficznymi i klinicznymi badaniami nad hipermobilnością, a także wskazanie do obrazowania bocznego w określaniu hipermobilności.7 sugerują, że pomiar translacji grzbietowej pierwszego śródstopia i przyśrodkowego kąta klinowego / pierwszego kąta stawowego śródstopia może reprezentować „wymierne miary radiograficzne” dla określenia hipermobilności.

Glasoe i współpracownicy porównali dwa urządzenia, które mierzą pierwszy ruch promieni w płaszczyźnie strzałkowej.8 oba są podobne w tym, że przyłożą siłę do podeszwy pierwszego śródstopia i mierzą translację grzbietową z sondy w grzbietowym aspekcie pierwszego śródstopia. Urządzenie Klaue stosuje siłę ręczną, a urządzenie Glasoe stosuje siłę wymierną za pomocą mechanizmu śrubowego. W tym badaniu z udziałem 40 pacjentów z grupy ryzyka autorzy stwierdzili, że średnia translacja grzbietowa wynosiła 5,2 (±1,5) mm w przypadku urządzenia Klaue i 4,9 (±1,6) mm w przypadku urządzenia Glasoe. Autorzy nie znaleźli statystycznie istotnej różnicy w pomiarach między dwoma urządzeniami i stwierdzili, że każde urządzenie jest w stanie wykryć znaczenie w granicach 1 mm.

autorzy badania stwierdzili, że urządzenie Klaue jest odpowiednie dla badaczy klinicznych, podczas gdy urządzenie Glasoe było lepsze dla badań wymagających specyficznych pomiarów siły.8 naukowcy doszli również do wniosku, że 8 mm ruchu może być progiem hipermobilności, ponieważ jest to dwa odchylenia standardowe większe niż badana populacja zagrożona.

w badaniu oceniającym metody pomiaru hipermobilności, Kim i współpracownicy porównali urządzenie Eulji Medical Center (EMC) do dwóch znanych alternatywnych metod.9 urządzenie EMC składa się z dwóch oddzielnych obiektów w kształcie litery „L”, z których pierwszy jest urządzeniem pomiarowym utrzymywanym na grzbietowym aspekcie drugiego promienia, a drugi składnik utrzymywany nad pierwszym promieniem. Pierwszy składnik promienia ustawiony jest obok elementu przewodnika pomiarowego na drugim promieniu, aby naukowcy mogli zmierzyć ruch w milimetrach przed i po ręcznym zgięciu grzbietowym pierwszego promienia. Autorzy badania porównali urządzenie EMC z metodą blokową Colemana w stopach 69 i urządzeniem Klaue w stopach 46. Istniały znaczne różnice w pomiarach między urządzeniem EMC a testem blokowym Colemana, ale autorzy odnotowali współczynnik korelacji wynoszący 0,84. Różnice w pomiarach między urządzeniem EMC a urządzeniem Klaue nie były znaczące i wykazały współczynnik korelacji wynoszący 0,924. Kim i współpracownicy doszli do wniosku, że urządzenie EMC zapewniło prawidłowy wynik i mogło łatwo ocenić hipermobilność.

Singh i współpracownicy ocenili 600 stóp podzielonych na jedną grupę 187 stóp z deformacją HAV i jedną grupę 413 stóp kontrolnych.10 na każdej stopie naukowcy zmierzyli pierwszy promień ruchu za pomocą urządzenia Klaue. Zmienili urządzenie, aby uzyskać nie tylko mobilność grzbietową, ale także mobilność grzbietową przyśrodkową pod kątem 45 stopni. Wyniki wykazały, że ruchliwość w płaszczyźnie 45 stopni była znacznie większa niż w płaszczyźnie grzbietowej dla grupy kontrolnej. W grupie HAV 57,8% pacjentów było hipermobilnych zarówno w płaszczyźnie grzbietowej, jak i kątowej 45 stopni. Kolejne 23,5% pacjentów w badaniu było tylko hipermobilnych w płaszczyźnie kąta 45 stopni. Autorzy doszli do wniosku, że ocena mobilności płaszczyzny grzbietowej przyśrodkowej wraz z mobilnością grzbietową jest korzystniejsza niż tylko pomiar mobilności płaszczyzny grzbietowej przy ocenie hipermobilności.
kluczowe wskaźniki zarządzania Hipermobilnością
każde z wyżej wymienionych badań wykazało, że istnieje szeroki zakres różnic w ilości i płaszczyźnie ruchu związanych z hipermobilnością. W przypadku hipermobilności korekcja HAV zazwyczaj zależy od zablokowania ruchu pierwszego śródstopia poprzez przytrzymanie go w jednej pozycji, podczas gdy reszta stopy zachowuje pewien stopień ruchu. W związku z tym istnieje wiele opcji korekty HAV. Jednak wybór odpowiedniej procedury dla konkretnego pacjenta ma kluczowe znaczenie dla osiągnięcia pożądanej korekty, zapobiegając nawrotom.

Coetzee i współpracownicy zbadali 24 pacjentów (26 haluksów), u których wystąpił nawrót deformacji haluksów po osteotomii dystalnej, wału i proksymalnej.U 11 pacjentów stwierdzono ciężką hipermobilność, a u 12-łagodną lub umiarkowaną hipermobilność. Autorzy stwierdzili nieproporcjonalną grupę nawrotów wśród pacjentów z klinicznie rozpoznaną hipermobilnością. Doszli do wniosku, że hipermobilność może być związana z wyższym wskaźnikiem nawrotów haluksów, gdy chirurdzy nie zajmują się tym za pomocą artrodezy pierwszego stawu tarsometatarsalnego.

Pentikainen i współpracownicy zbadali 100 pacjentów 7,9 roku po zabiegu osteotomii dystalnej.12 podczas gdy 23 pacjentów zostało utraconych do końcowej obserwacji, autorzy badania stwierdzili nawrót deformacji, którą opisali jako kąt koślawości palucha >15 stopni, u 73% pozostałych pacjentów.

jednak w innym badaniu, Coughlin i współpracownicy stwierdzili statystycznie istotne zmniejszenie mobilności pierwszego promienia po bliższej osteotomii kreseczkowej i rekonstrukcji dystalnej tkanki miękkiej u 103 pacjentów (122 stopy) z umiarkowanym lub ciężkim pierwotnym koślawym koślawiem.13 zauważyli poprawę bólu w wizualnej skali analogowej z wartości przedoperacyjnej 6.5 do dwuletniej obserwacji pooperacyjnej wartości 1,1. Zauważyli również poprawę wyniku American Orthopedic Foot and Ankle (Aofas) z 57 przedoperacyjnie do 91 pooperacyjnie.

w ocenie modeli zwłok, Rush i współpracownicy odkryli, że gdy deformacja HAV była obecna, dryf grzbietowy był obecny z przyłożoną siłą z powodu niezdolności mechanizmu windy kotwicznej do aktywacji.14 zauważyli, że OSTEOTOMIA proksymalna zmniejszyła tę migrację grzbietową o 26 procent z wyrównaniem i przywróceniem stabilności funkcjonalnej. Doszli do wniosku, że hipermobilność jest objawem deformacji HAV i można ją skorygować w modelu zwłok bez artrodezy pierwszego stawu tarsometatarsalnego.

z wysokiego wskaźnika nawrotów widać, że korekcja HAV w obecności hipermobilności nie jest tak prosta jak ograniczenie pierwszego śródstopia w przestrzeni. W rzeczywistości obecne myślenie o deformacji HAV może nie uważać hipermobilności za ważny wskaźnik leczenia. Dayton i współpracownicy twierdzą, że OSTEOTOMIA głównie leczy tylko redukcję kąta międzymetatarsalnego.15 sugerują, że korekcja deformacji powinna odbywać się w centrum obrotu kąta (CORA), zgodnie z opisem Paleya i współpracowników.15,16 pole korekcji istniałoby wówczas w stawie śródstopia klinowego i w ten sposób nie tworzyłoby kory wtórnej z osteotomią.15 Dayton i współpracownicy zajmują się również płaszczyzną czołową lub „trzecią płaszczyzną” deformacji haluksu poprzez derotację pierwszego śródstopia w płaszczyźnie czołowej za pomocą pierwszej artrodezy tarsometatarsalnej.17 przednia płaszczyzna deformacji jest widoczna na sesamoidalnych radiogramach osiowych jako rotacja koślawości kości śródstopia.

Ostatnio rotacja koślawości śródstopia stała się kluczowym elementem w naszym zrozumieniu przyczyny HAV i roli hipermobilności. Zwykłe zdjęcia radiologiczne, które pokazują podwyższoną pozycję sezamoidu piszczelowego, sugerują, że śródstopie migrowało bocznie, powodując efekt cięciwy ścięgna zginacza. Jeśli jednak rozważy się pozycję sezamoidu w widoku osiowym sezamoidu, oczywiste jest, że sezamoid pozostaje w rowkach sezamoidowych w kontakcie z głową śródstopia. Zamiast tego cała kość śródstopia obraca się w pozycję koślawą.

to daje zupełnie nową perspektywę pojęciu hipermobilności. Obrót samego śródstopia sprawia wrażenie odchylenia bocznego sesamoidów na radiogramie AP.15 dlatego przy trójplanowej korekcji deformacji haluksa w stawie śródstopia klinowego można uzyskać niezbędną korektę w środku obrotu kąta. Poprzez zajęcie się koślawym obrotem śródstopia oprócz zwiększonego kąta śródstopia i zmniejszonego kąta deklinacji śródstopia, Głowa śródstopia wydaje się poruszać w bardziej prawidłowej pozycji. W wielu przypadkach może to wyeliminować potrzebę dodatkowego równoważenia tkanek miękkich, takich jak uwalnianie ścięgien adductor hallucis i uwalnianie bocznych więzadeł strzałkowych sesamoid.15,17

pojęcie rotacji śródstopia rodzi pytania o znaczenie hipermobilności płaszczyzny strzałkowej i poprzecznej. Aby odpowiednio skorygować kąt międzymetatarsalny i przywrócić sesamoidy do pozycji funkcjonalnej, Dayton i współpracownicy sugerują, że derotacja śródstopia z fuzją stawu jest konieczna i z natury skorygowałaby staw hipermobilny.17

Podsumowując
hipermobilność ma znacznie bardziej złożony wpływ na rozwój HAV niż wcześniej sądziliśmy. W niektórych przypadkach wyraźnie występuje proste załamanie pierwszego śródstopia, powodujące pęknięcie międzymetatarsalne i załamanie łuku przyśrodkowego. Jednak w innych przypadkach można zauważyć, że dominuje ruch triplane i prosta stabilizacja pierwszego śródstopia-przyśrodkowego stawu klinowego może być niewystarczająca. Wysoki wskaźnik nawrotów HAV po operacji i złożoność rodzajów ruchu, które mogą wystąpić w pierwszym śródstopiu zarówno w postawie, jak i ambulacji, sugerują, że inne siły są w grze, aby spowodować HAV. Na podstawie tych obserwacji jasne jest, że bardziej kompleksowa ocena przedoperacyjna jest prawdopodobnie potrzebna, aby przewidzieć, skąd pochodzi nadmierny ruch i brak stabilności.

w miarę jak lepiej zrozumiemy rolę rotacji varus/valgus pierwszego śródstopia, staniemy się lepsi w przewidywaniu, kiedy ten ruch powinien być również ograniczony. Jeśli można dokładnie określić CORA, to procedura taka jak zmodyfikowana procedura Lapidus może potencjalnie kontrolować hipermobilność płaszczyzny strzałkowej podczas derotatacji śródstopia, aby przeciwdziałać temu typowi nieprawidłowego pozycjonowania. Ponieważ chirurdzy zyskują lepsze zrozumienie interakcji między aparatem sesamoid a pierwszym śródstopiem, jest prawdopodobne, że techniki stosowane do zarządzania hipermobilnością również będą ewoluować.

Dr Bohman jest głównym rezydentem chirurgii Podiatrycznej i instruktorem chirurgii w Harvard Medical School. Jest również związana z Cambridge Health Alliance w Cambridge, Mass.

Dr Landsman jest szefem Oddziału Chirurgii Podiatrycznej i adiunktem chirurgii w Harvard Medical School. Jest również związany z Cambridge Health Alliance w Cambridge, Mass.

  1. Roukis TS, Landsman AS. Hipermobility of the first ray: a critical review of the literature. J Foot Ankle Surg. 2003;42(6):377-90.
  2. Valmassy RL. Biomechanika kliniczna kończyn dolnych. 1996, s. 22-23.
  3. Root ML, Orien WP, Weed JH. Ruch stawów stopy: pierwszy promień. In Root SA (ed.) Clinical Biomechanics Volume II: Normal and Abnormal Function of the Foot, Clinical Biomechanics, Los Angeles, 1977, PP. 46-51, 350-354.
  4. Catanzariti AR, Mendicino RW, Lee MS, Gallina Mr. the modified Lapidus arthrodesis: a retrospective analysis. J Foot Ankle Surg. 1999;38(5):322-32.
  5. Kamanli a, Sahin s, Ozgocmen S, Kavuncu V, Ardicoglu O. Relationship between foot angles and hypermobility scores and assessment of foot types in hypermobile individuals. Stopa Kostka Int. 2004;25(2):101-6.
  6. Beighton P, Solomon L, Soskolne CL. Ruchomość stawowa w populacji Afrykańskiej. Ann Rheum Dis. 1973;32(5):413-8
  7. King DM, Toolan BC. Towarzyszące deformacje i hipermobilność w deformacji palucha koślawego stopy: badanie za pomocą obciążonych radiogramów. Stopa Kostka Int. 2004;25(4):251-5.
  8. Glasoe WM, Grebing BR, Beck S, Coughlin MJ, Saltzman CL. Porównanie urządzeń miar mobilności pierwszego promienia grzbietowego. Stopa Kostka Int. 2005;26(11):957-61.
  9. Kim jy, Keun Hwang S, Tai Lee K, Won Young K, Seon Jung J. Prostsze urządzenie do pomiaru ruchomości pierwszego promienia stopy. Stopa Kostka Int. 2008;29(2):213-8.
  10. Singh D, Biz C, Corradin M, Favero L. Comparison of dorsal and dorsomedial displacement in evaluation of first ray hypermobility in feet with and without hallux valgus. Operacja stawu skokowego stopy 2015; epub 10 czerwca.
  11. Coetzee JC, Resig SG, Kuskowski m, Saleh KJ. Procedura Lapidus jako ratunek po nieudanym chirurgicznym leczeniu palucha koślawego: prospektywne badanie kohortowe. J Kość Stawowa Surg Am. 2003; 85-A (1): 60-5.
  12. Pentikainen i, Ojala R, Ohtonen P, Piippo J, Leppilahti J. przedoperacyjne czynniki radiologiczne korelowały z długotrwałym nawrotem koślawości palucha po osteotomii dystalnej szewrona. Stopa Kostka Int. 2014 Dec;35(12):1262-7.
  13. Coughlin MJ, Jones CP. Koślawość palucha i pierwszy promień ruchowy. Badanie prospektywne. J Kość Stawowa Surg Am. 2007;89(9):1887-98.
  14. Rush SM, Christensen JC, Johnson CH. Biomechanika pierwszego promienia. Część II: śródstopie primus varus jako przyczyna hipermobilności. Trójwymiarowa analiza kinematyczna w modelu zwłok. J Foot Ankle Surg. 2000;39(2):68-77.
  15. Dayton P, Kauwe M, Feilmeier M. czy nasz obecny paradygmat oceny i zarządzania deformacją haluksa jest wadliwy? Omówienie filozofii postępowania w stosunku do anatomii. J Foot Ankle Surg. 2015;54(1):102-11.
  16. Paley D, Herzenber JE. Prisciples of deformation Correction, Springer-Velag, Berlin, 2005.
  17. Dayton P, Feilmeier m, Kauwe M, Hirschi J. zależność rotacji płaszczyzny czołowej pierwszego kąta śródstopia do kąta bliższego stawu i wyrównania halluksa u pacjentów poddawanych artrodezie tarsometatarsalnej w przypadku koślawości palucha: seria przypadków i krytyczny przegląd literatury. J Foot Ankle Surg. 2013; 52 (3): 348-54.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.