rețeaua de acțiune cu fluor

glanda tiroidă reglează rata metabolică a organismului și joacă un rol deosebit de important în sănătatea umană. Deoarece toate celulele active din punct de vedere metabolic necesită hormon tiroidian pentru buna funcționare, întreruperea tiroidei poate avea o gamă largă de efecte asupra practic a fiecărui sistem al corpului. Produsele chimice care interferează cu funcția tiroidiană trebuie tratate cu mare precauție. Potrivit SUA. Consiliul Național de cercetare și, după cum sa discutat mai jos, există dovezi substanțiale că expunerea la fluor poate afecta funcția tiroidiană la unii indivizi. (NRC 2006).

au existat trei studii IQ umane care au luat în considerare tiroida:

  • Wang M, și colab. (2019). Funcția tiroidiană, inteligența și expunerea scăzută la fluor în rândul copiilor chinezi de vârstă școlară. Mediu Internațional 134: 105229.
  • Zhang s, și colab. (2015). Efectul modificator al polimorfismului genei COMT și un rol predictiv pentru analiza proteomică în inteligența copiilor în zona de fluoroză endemică din Tianjin, China. Științe Toxicologice 144 (2): 238-45. April.
  • Wang X, și colab. (2001). Efectele iodului ridicat și fluorului ridicat asupra inteligenței copiilor și a funcției tiroidiene. Jurnalul chinez de Endemiologie 20 (4):288-90.

fluorura a fost prescrisă odată ca medicament anti-tiroidian

când oamenii se gândesc la fluorul prescris în scopuri medicinale, se gândesc în general la suplimentarea cu fluor pentru a reduce cariile dentare. Fluorura, totuși, a fost prescrisă și ca medicament pentru a reduce activitatea glandei tiroide. Până în anii 1950, medicii din Europa și America de Sud au prescris fluorură pentru a reduce funcția tiroidiană la pacienții cu tiroizi supra-activi (hipertiroidism). (Indexul Merck 1968). Medicii au selectat fluorura ca supresor tiroidian pe baza constatărilor care leagă fluorul de gușă și, așa cum s-a prezis, terapia cu fluor a redus activitatea tiroidiană la pacienții tratați. (McClaren 1969; Galletti 1958; Mai 1937). Mai mult, conform cercetărilor clinice, doza de fluor capabilă să reducă funcția tiroidiană a fost deosebit de scăzută — doar 2 până la 5 mg pe zi pe parcursul mai multor luni. (Galletti & Joyet 1958). Această doză se încadrează în intervalul (1,6 până la 6,6 mg/zi) din ceea ce se estimează că vor primi în mod regulat persoanele care trăiesc în comunități fluorurate. (DHHS 1991).

fluorură& hipotiroidism

pe baza efectelor anti-tiroidiene ale fluorurii la pacienții hipertiroidieni, au apărut îngrijorări cu privire la faptul dacă expunerile actuale la fluor ar putea contribui la prevalența crescută a tiroidei subactive (hipotiroidism clinic și/sau subclinic) în Statele Unite și în alte națiuni. În februarie 2015, oamenii de știință britanici au raportat că apa fluorurată din Marea Britanie este asociată cu rate ridicate de hipotiroidism:

” am constatat că nivelurile mai ridicate de fluor din apa potabilă oferă o contribuție utilă pentru prezicerea prevalenței hipotiroidismului. Am constatat că practicile situate în West Midlands (o zonă complet fluorurată) sunt aproape de două ori mai susceptibile de a raporta o prevalență ridicată a hipotiroidismului în comparație cu Greater Manchester (zonă fără fluorură).”(Peckham 2015).

sprijinirea conexiunii fluor/hipotiroidism sunt o serie de studii din China, India și Rusia care au găsit modificări ale hormonilor tiroidieni, inclusiv reducerea T3 și creșterea TSH, la populațiile expuse la niveluri ridicate de fluor la locul de muncă sau în apă. (NRC 2006; Susheela 2005; Mikhailets 1996; Yao 1996; Bachinskii 1985; Yu 1985).

în hipotiroidismul clinic, glanda tiroidă nu reușește să producă cantități suficiente de hormoni triiodotironină (T3) și tiroxină (T4). Acești hormoni sunt necesari de toate celulele active din punct de vedere metabolic, iar prezența lor redusă poate produce astfel o serie de efecte negative, inclusiv oboseală, dureri musculare/articulare, depresie, creștere în greutate, tulburări menstruale, fertilitate afectată, memorie afectată și incapacitatea de concentrare. Când nivelurile T3 și T4 încep să scadă, glanda pituitară răspunde prin creșterea producției de „hormon stimulator tiroidian” (TSH) ca mijloc de a determina tiroida să producă mai mult T3 și T4.

în hipotiroidismul subclinic, nivelul TSH este crescut, dar hormonii T3 și T4 sunt încă în limitele normale. Deși hipotiroidismul subclinic a fost considerat în mare măsură neimportant, este considerat din ce în ce mai mult o „tulburare importantă din punct de vedere clinic.”(Gencer 2012). Unele studii au descoperit, de exemplu, că hipotiroidismul subclinic la femeile gravide are ca rezultat scăderea IQ-ului la descendenți (Klein 2001; Haddow 1999), și un studiu recent în Jurnalul Asociației Medicale Americane a constatat că adulții cu hipotiroidism subclinic au avut o rată semnificativ mai mare de boli coronariene. (Rodondi 2010).

nivelurile hormonilor tiroidieni bazate pe severitatea fluorozei dentare (Hosur 2012).

studiile care investighează impactul fluorurii asupra nivelului hormonilor tiroidieni au produs constatări divergente, dar sunt în concordanță cu faptul că fluorura are un efect anti-tiroidian în anumite circumstanțe. (NRC 2006). Cel mai frecvent efect tiroidian asociat cu expunerea la fluor pare a fi o creștere a nivelurilor de TSH, cu sau fără un efect corespunzător asupra T3 sau T4. (Susheela 2005). Unul dintre cele mai recente studii, de exemplu, a găsit o tendință spre TSH mai mare la copii pe baza severității fluorozei dentare, dar fără un efect semnificativ asupra T3 sau T4. (Hosur 2012, a se vedea figura). Aceste și alte constatări indică faptul că fluorura poate contribui la o afecțiune subclinică, dacă nu clinică, hipotiroidică. Cu toate acestea, rămâne dificil să se prevadă doza toxică, deoarece pare să depindă, în parte, de starea nutrițională și de sănătate a individului, în special de adecvarea aportului de iod. (NRC 2006).

fluorura exacerbează impactul deficienței de iod

un corp consistent de cercetări animale și umane arată că expunerea la fluor agravează impactul unei deficiențe de iod. (Gas ‘ kov 2005; Hong 2001; Wang 2001; Zhao 1998; Xu 1994; Lin 1991; Ren 1989; Guan 1988). Iodul este blocul de bază al hormonilor T3 și T4 și, prin urmare, un aport adecvat de iod este esențial pentru buna funcționare a glandei tiroide. Atunci când aportul de iod este inadecvat în timpul copilăriei și copilăriei timpurii, creierul copilului poate suferi leziuni permanente, inclusiv retard mental. (Deficitul de iod este principala cauză a retardului mental în întreaga lume.)

în China, cercetătorii au descoperit în mod repetat că o deficiență de iod cuplată cu expunerea la fluor produce un efect semnificativ mai dăunător asupra dezvoltării neurologice decât deficitul de iod singur. (Hong 2001; Xu 1994; Lin 1991; Ren 1989). Studiile, care utilizează inteligența copilăriei ca metrică pentru evaluarea sănătății neurologice, au descoperit că nivelurile de fluor de până la 0,9 ppm pot agrava efectul IQ al deficienței de iod. (Lin 1991). Această concentrație se încadrează în gama pretinsă” optimă ” de fluor care se adaugă în apă în programele de fluorurare a apei (0.7-1, 2 ppm). În timp ce multe studii au descoperit o asociere între fluor și IQ redus în rândul copiilor cu un aport adecvat de iod (Choi 2012), o deficiență de iod va scădea pragul la care fluorura dăunează creierului. (Xu 1994; Guan 1988). O deficiență de iod va reduce, de asemenea, pragul pentru alte forme de toxicitate cu fluor, inclusiv fluoroza dentară. (Zhao 1998; a se vedea, de asemenea Pontigo-Loyola 2008).

deficitul de iod rămâne o problemă de sănătate publică în SUA.

în ciuda disponibilității pe scară largă a sării iodate, deficitul de iod a reapărut ca o preocupare de sănătate publică în Statele Unite. (CDC 1998). Mai mult de 11% dintre americani și mai mult de 15% dintre femeile americane de vârstă fertilă au în prezent niveluri de iod în urină mai mici de 50 mcg/l (Caldwell și colab., 2008), indicând deficit de iod moderat până la sever. Un procent suplimentar de 36% dintre femeile de vârstă reproductivă din SUA sunt considerate cu deficit ușor de iod (<100 mcg/l iod urinar). Capacitatea fluorurii de a agrava efectele unui deficit de iod ar putea fi astfel foarte relevantă pentru populațiile din SUA Consiliul Național de cercetare a solicitat comunității științifice să înceapă investigarea efectelor interactive ale fluorului și iodului în populațiile americane. Până în prezent, nu s-au efectuat astfel de cercetări.

fluorură& Goitre

studii care datează din secolul al 19-lea au implicat fluorura ca o posibilă cauză a goitre. Goitre (aka goiter) este o mărire a glandei tiroide care, în unele cazuri, poate produce umflături vizibile la nivelul gâtului. Deși principala cauză a gușei este deficiența de iod, aceasta poate fi cauzată și de alte lucruri, inclusiv hipotiroidismul și goitrogenii (substanțe care provoacă gușă). Studiile care au examinat populațiile umane cu un aport adecvat de iod au raportat rezultate mixte despre capacitatea fluorurii de a produce gușă. (NRC 2006; Burgi 1984; McLaren 1969). Cu toate acestea, cercetarea a fost mai consistentă în cazul în care populațiile examinate au avut fie aporturi excesive de iod, fie aporturi deficitare de iod. (Gas ‘ kov 2005; Hong 2001; Wang 2001; Xu 1994; Yang 1994; Lin 1986). Cea mai mare parte a acestei ultime cercetări a fost publicată inițial fie în Rusă, fie în chineză și a fost tradusă recent în engleză de către rețeaua de acțiune fluor. În consecință, revizuirile anterioare ale cercetărilor privind fluorul /gușa (de exemplu, NRC 2006) nu au putut lua în considerare aceste studii. Ca atare, dovezile care leagă fluorul de gușă pentru populațiile cu expunere excesivă sau deficitară la iod sunt mai puternice decât cele recunoscute anterior. Citește mai mult.

fluorură, tiroidă,& câini

o investigație a grupului de lucru pentru mediu a constatat că alimentele comerciale pentru câini conțin niveluri foarte ridicate de fluor (datorită, în parte, prezenței particulelor osoase bogate în fluor 0f). Deoarece s-a constatat că câinii suferă o incidență ridicată a hipotiroidismului, relația dintre contaminarea cu fluor și boala tiroidiană la câini merită o atenție suplimentară, mai ales că producția de Gușă a fluorurii la câini a determinat mai întâi ideea că fluorura ar putea fi un agent anti-tiroidian. (Maumene 1854).

  • Bachinskii PP și colab. 1985. Acțiunea fluorului corpului persoanelor sănătoase și a pacienților cu tiroidopatie asupra funcției hipofizei-tiroidiene sistemul. Probl Endocrinol(Mosk) 31 (6):25-9.
  • Burgi H, și colab. (1984). Fluorul și glanda tiroidă: o revizuire a literaturii. Klin Wochenschr. 1984 iunie 15; 62 (12): 564-9.
  • Caldwell KL, și colab. (2008). Starea de iod a populației SUA, Sondajul Național de examinare a sănătății și nutriției 2003-2004. Tiroida 18(11):1207-14.
  • Choi AL, și colab. (2012). Neurotoxicitatea fluorurii de dezvoltare: o revizuire sistematică și Meta-analiză. Perspective De Sănătate A Mediului 2012 Iulie 20.
  • Galletti P, Joyet G. (1958). Efectul fluorului asupra metabolismului iodului tiroidian în hipertiroidism. Jurnalul de endocrinologie clinică 18 (10): 1102-1110.
  • Gas ‘ kov A, și colab. (2005). Caracteristicile specifice ale dezvoltării deficiențelor de iod la copiii care trăiesc sub poluarea mediului cu compuși de fluor. Gig Sanit. Noiembrie-Decembrie; (6): 53-5.
  • Gencer B, și colab. (2012). Disfuncția tiroidiană subclinică și riscul evenimentelor de insuficiență cardiacă: o analiză a datelor individuale ale participanților din șase cohorte prospective. Circulație 2012 Iulie 19.
  • Guan ZZ și colab. (1988). Acțiunea sinergică a deficienței de iod și a intoxicației cu fluor asupra tiroidei de șobolan. Jurnalul Medical Chinez 101 (9):679-84.
  • Hong F, și colab. (2001). Cercetări privind efectele fluorurii asupra dezvoltării intelectuale a copilului în diferite condiții de mediu. Asistență Medicală Primară Chineză 15: 56-57.
  • Hosur MB, și colab. (2012). Studiul hormonilor tiroidieni triiodotironina liberă (FT3), tiroxina liberă (FT4) și hormonul stimulator tiroidian (TSH) la subiecții cu fluoroză dentară. Jurnalul European de stomatologie 6: 184-90.
  • Klein RZ, și colab. (2010). Relația dintre severitatea hipotiroidismului matern și dezvoltarea cognitivă a descendenților. Jurnalul de Screening Medical 8 (1): 18-20.
  • Haddow JE, și colab. (1999). Deficitul tiroidian matern în timpul sarcinii și dezvoltarea neuropsihologică ulterioară a copilului. Jurnalul de Medicină din New England 341 (8): 549-55.
  • Lin F, și colab. (1991). Relația dintre un mediu cu conținut scăzut de iod și fluor ridicat și cretinismul subclinic din Xinjiang. Buletinul bolii endemice 6 (2): 62-67 (republicată în Buletinul Informativ al tulburării de deficit de iod Vol. 7(3):24-25).
  • Lin F, și colab. (1986). O abordare preliminară a relației dintre gușă endemică și fluoroză în valea râului Manasi, Xin-Jiang la geochimia mediului. Jurnalul chinez de Endemiologie 5 (1):53-55.
  • Maumen E. E. (1854). Experienc se toarnă într-o acțiune de acțiune fluores sur l ‘ economie animale. Compt Rend Acad Sci (Paris) 39:538-539.
  • Mikhailets ND, și colab. (1996). Starea funcțională a tiroidei sub expunere extinsă la fluoruri. Probl Endocrinol (Mosk) 42:6-9.
  • Consiliul Național De Cercetare. (2006). Fluorura în apa potabilă: o revizuire științifică a standardelor EPA. National Academies Press, Washington D. C.
  • Peckham S, și colab. (2015). Nivelurile de fluor din apa potabilă sunt asociate cu prevalența hipotiroidismului în Anglia? Un studiu observațional amplu al datelor de practică GP și al nivelurilor de fluor din apa potabilă. Jurnalul de sănătate comunitară & Epidemiologie .
  • Pontigo-Loyola A, și colab. (2008). Fluoroza dentară la copiii de 12 și 15 ani la altitudini mari în comunitățile fluorurate peste cele optime din Mexic. Jurnalul de Sănătate Publică stomatologie 68 (3):163-66.
  • Ren D, și colab. (1989). Un studiu al capacității intelectuale a copiilor de 8-14 ani în zone cu fluor ridicat, cu iod scăzut. Jurnalul chinez de Control al bolilor endemice 4: 251.
  • Rodondi N, și colab. (2010). Hipotiroidismul subclinic și riscul de boală coronariană și mortalitate. JAMA 304 (12): 1365-74.
  • Susheela AK și colab. (2005). Ingestia excesivă de fluor și dereglările hormonilor tiroidieni la copiii care trăiesc în New Delhi, India. Fluor 38: 98-108.
  • Wang X, și colab. (2001). Efectele iodului ridicat și fluorului ridicat asupra inteligenței copiilor și a funcției tiroidiene. Jurnalul chinez de Endemiologie 20 (4):288-90.
  • Xu Y, și colab. (1994). Efectul fluorului asupra nivelului de inteligență la copii. Buletinul Bolilor Endemice 9 (2): 83-84.
  • Yang Y, și colab. (1994). Efectele nivelurilor ridicate de fluor și iod asupra capacității intelectuale și a metabolismului fluorului și iodului. Jurnalul chinez de Epidemiologie 15 (4): 296-98 (republicată în fluor 2008; 41: 336-339).
  • Yao Y, și colab. (1996). Analiza TSH și nivelul de inteligență al copiilor cu fluoroză dentară într-o zonă cu fluor ridicat. Literatură și informații despre medicina preventivă 2(1):26-27.
  • Yu Y. (1985). Studiu privind nivelurile serice de T4, T3 și TSH la pacienții cu fluoroză scheletică cronică. Jurnalul chinez de Endemiologie 4 (3): 242-43.
  • Zhao W, Zhu H, Yu Z, Aoki K, Misumi J, Zhang X. 1998. Efectele pe termen lung ale diferitelor doze de iod și fluor asupra tiroidei și fluorozei la șoareci. Regulamentul Endocrin 32 (2): 63-70.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.